Le Quenching of Energy (qE) et le CO2 Concentrating Mechanism (CCM) sont cruciaux pour la survie des microalgues. Des mutants déficients en qE ne peuvent pas survivre à une exposition à une lumière intense, et des mutants déficients en CCM ne peuvent pas croître de manière photoautotrophe (c’est-à-dire en utilisant la lumière comme source d'énergie et le dioxyde de carbone comme source de carbone) à moins d'être supplémentés avec des taux élevés de CO2. Alors que les deux processus étaient traditionnellement étudiés séparément, les chercheurs de l’Irig [collaboration] ont démontré que ces deux processus sont largement corégulés et partagent des
éléments de régulation communs (Figure).
On considérait jusqu’à présent que la présence de lumière était indispensable à l'activation du qE et du CMM. Les travaux réalisés montrent de façon inattendue que l'expression des gènes impliqués dans ces deux processus est largement contrôlée par la disponibilité du CO2. Cette découverte suggère que l'impact de la lumière sur la régulation de l'expression des gènes est souvent indirect et reflète les changements dans les niveaux intracellulaires de CO2, définis par l'équilibre entre la fixation du CO2 dans les chloroplastes et la génération de CO2 par la respiration mitochondriale. Ces observations ajoutent une nouvelle facette concernant le rôle du CO2 dans les microalgues photosynthétiques. Ainsi, en plus d'être un substrat pour la photosynthèse, le CO2 est également une molécule de signalisation qui régule l'expression des gènes en réponse aux changements de lumière et de la disponibilité du CO2.
Ces découvertes permettent de mieux comprendre les mécanismes moléculaires qui régissent le métabolisme du CO2 photosynthétique et peuvent être utilisées pour permettre à la biosphère de réagir plus efficacement à la régulation de la concentration de CO2 dans l'atmosphère, mais aussi de progresser vers une économie durable à faible teneur en carbone pour exploiter pleinement le potentiel biotechnologique des microalgues.
Figure : Une augmentation de la respiration ou une diminution de la photosynthèse entraîne un taux élevé de CO2 intracellulaire, qui réprime les gènes du CCM et du qE en inactivant l’effecteur protéique CIA5. L'exposition à la lumière forte augmente le taux de fixation du CO2, ce qui entraîne un appauvrissement en CO2 et l'activation de CIA5, qui active les gènes liés au qE et au CCM. La voie CIA5-dépendante est indépendante de la lumière. La lumière a un impact sur l'expression des gènes du qE et du CCM par l'intermédiaire de la phototropine. Cette protéine régulatrice agit par un mécanisme de signalisation en cascade, en réprimant le facteur de transcription QER7, qui réprime à son tour les gènes du CCM et du qE. La voie PHOT-QER7 est indépendante de CIA5.
Les
régulateurs transcriptionnels communs identifiés dans cette étude sont :
- CIA5, initialement établi comme régulateur principal de la CCM, est maintenant démontré comme régulateur crucial de l'expression des gènes et des protéines impliquées dans la photoprotection [1].
- le facteur de transcription
LCR1, initialement identifié comme régulateur de la CCM, s'avère également contrôler l'expression de la photoprotection [2].
- QER7, un facteur transcriptionnel dont la fonction est inconnue à ce jour chez Chlamydomonas, agit comme répresseur de l'expression des gènes liés à la qE et à la CCM sous le contrôle du photorécepteur de la lumière bleue, la phototropine [2].
CollaborationConsortium international, dirigé par Dimitris Petroutsos