La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative affectant environ un million de personnes en France, caractérisée par :

• des accumulations anormales intracellulaires de protéines tau (lésions tau),
• des dépôts extracellulaires de protéines amyloïde-β (lésions Aβ),
• une perte synaptique à l'origine des troubles cognitifs.

La cascade d'événements liant ces altérations fait encore débat.

En étudiant des modèles murins génétiquement modifiés pour produire des lésions Aβ mais pas de lésions tau, des chercheurs de MIRCen ont montré que des dépôts Aβ peuvent induire des lésions tau dans leur environnement proche. Ils ont également montré que l'inoculation par perfusion intracérébrale d'extraits de cerveaux issus de patients Alzheimer induit :

• une perte de mémoire,
• une augmentation de la présence de dépôts Aβ au site d'inoculation,
• l'apparition de nouvelles lésions tau à côté du site d'inoculation et une propagation de ces lésions dans les zones connectées.

La possibilité d'induire des lésions tau chez des souris à partir de cerveaux humains semble suggérer que la pathologie tau est transmissible d'une espèce à l'autre.

Enfin, l'inoculation intracérébrale d'extraits de cerveaux Alzheimer réduit la densité synaptique. Les déficits synaptiques sont corrélés à une sévérité accrue de lésions tau se trouvant à proximité des lésions amyloïdes (formant ainsi des plaques neuritiques) mais pas à d'autres lésions tau (localisées à distance des lésions amyloïdes) ou Aβ, suggérant que les plaques neuritiques sont responsables de la perte synaptique.

Cette étude souligne la transmissibilité des lésions tau, y compris d'une espèce à l'autre. Une fois transmise, ces lésions peuvent se propager pour coloniser l'ensemble du cerveau et induire des atteintes synaptiques. Ces mécanismes ont probablement un rôle important dans la cascade d'événements associés à la maladie d'Alzheimer.