Nos cellules sont constamment exposées aux espèces réactives de l'oxygène. Celles-ci peuvent induire des lésions sur l'ADN et compromettre ainsi la stabilité de notre génome, entrainant l'apparition de certaines maladies neurodégénératives ou des cancers. La 8-oxoguanine, générée par l'oxydation de la guanine, est une des lésions les plus fréquentes induites par le stress oxydant. Du fait de son fort potentiel mutagène, elle doit être détectée et réparée rapidement afin de limiter les conséquences délétères pour le génome.

Pour faire face à ce type de lésions, la cellule s'appuie sur un système de réparation utilisant l'enzyme ADN glycosylase OGG1. Le fonctionnement d'OGG1 est bien connu in vitro et de nombreuses données structurales sont disponibles. Néanmoins, reste à explorer concernant la dynamique de cette enzyme et sa régulation lors du processus de réparation de l'ADN au sein du noyau de cellules vivantes.

Dans une étude¹ parue dans Nucleic Acids Research, des chercheurs du Laboratoire de Cancérologie Expérimentale (LCE) et du Laboratoire de Recherche sur l'Instabilité Génétique (LRIG) de l'iRCM (département du CEA-Jacob) en collaboration avec le CBM et l'IGDR, ont caractérisé les différentes étapes de ce processus en associant différentes approches complémentaires allant de la biochimie à l'imagerie en temps réel.