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Découverte d'un nouveau mécanisme d'endommagement de l'ADN par des UV de basse énergie


Exposés à un rayonnement ultraviolet de basse énergie, les extrémités des chromosomes ou télomères peuvent produire des radicaux responsables de dommages oxydatifs. L'étude détaillée réalisée par spectroscopie résolue en temps à l'Iramis met en évidence les mécanismes associés à ces processus.
Publié le 14 février 2018
​Les télomères jouent un rôle important dans la division cellulaire, la cancérogénèse et le vieillissement. Ils peuvent être affectés par des dommages oxydatifs que l'on pensait principalement induits par des molécules issues du métabolisme ou liées à l'environnement (pollution, médicaments).

Or, l'ADN des télomères se révèle capable d'absorber des photons UVB (de 4,2 eV) d'énergie bien inférieure au seuil d'ionisation directe (6 eV), avec une probabilité comparable à celle des dommages photo-induits classiques (quelques millièmes). Cette excitation peut être à l'origine de dommages oxydatifs, comme le montre la formation d'un marqueur (8-oxo-guanine).

Le détail des mécanismes en jeu est mis en évidence expérimentalement en irradiant spécifiquement des télomères dont l'extrémité se trouve repliée en structure à quatre brins (G-quadruplexes) avec un laser UV à 295 nanomètres (4,2 eV). Grâce à des analyses par spectroscopie électronique et spectroscopie d'absorption résolue en temps, couplées à des calculs de chimie quantique, les chercheurs ont pu identifier et mesurer la durée de vie des radicaux formés. L'analyse du processus montre la formation initiale d'un cation (chargé positivement) qui se neutralise soit en perdant rapidement (< 20 µs) un proton externe à la structure, soit aux temps les plus longs (5-180 ms) un proton interne.

Ces travaux ont été menés dans le cadre du projet ANR Ophid coordonné par l'Iramis (en collaboration avec l'Inac) et d'une chaire d'Alembert (Idex Université Paris-Saclay), attribuée à Roberto Improta à l'Iramis.

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