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Un mécanisme impliqué dans la résistance des plantes à la sécheresse


​Des chercheurs de l'Institut Joliot, en collaboration avec le LSCE (CEA-CNRS-UVSQ) identifient un mécanisme renforçant potentiellement la tolérance des végétaux au stress hydrique et ouvrent une nouvelle voie d'études pour améliorer la résistance des cultures à la sécheresse.

Publié le 6 février 2024

Face au réchauffement climatique, il est nécessaire de rechercher des plantes résistantes à la sécheresse. Pour cela, il faut développer des méthodes permettant de préserver, voire améliorer, la productivité des cultures dans cet environnement défavorable.

La photosynthèse utilise deux photosystèmes (1 et 2) siégeant dans les membranes thylakoïdales du chloroplaste, dont le rendement est optimisé grâce à un mécanisme appelé « transition d'état ». Celui-ci permet d'ajuster l'absorption de chacun des photosystèmes quand les conditions lumineuses changent. Cette régulation optimisant l'absorption de la lumière repose sur la phosphorylation et l'acétylation d'un acide aminé (lysine) d'un complexe chlorophylles-protéines collecteur d'énergie : celui-ci est situé sur le photosystème 2 à l'état déphosphorylé et sur le photosystème 1 à l'état phosphorylé.

Déréguler la transition d'état

Des chercheurs de l'Institut Joliot ont voulu tester la possibilité de renforcer la résistance au stress hydrique de végétaux en inhibant la transition d'état. Plus précisément, ils ont émis l'hypothèse qu'un état de réduction plus élevé d'un transporteur d'électrons situé dans le chloroplaste (pool de plastoquinone) – un évènement qui se produit en l'absence de transition d'état – et la génération concomitante d'oxygène singulet (état excité de la molécule d'O2) peuvent conduire à une tolérance accrue de la plante à la sécheresse.

Pour le vérifier, ils ont étudié plusieurs mutants de transition d'état chez la plante modèle Arabidopsis thaliana :

  • un mutant de kinase (enzyme catalysant une réaction de phosphorylation) déjà bien caractérisé stn7 ;
  • deux mutants d'une enzyme (acétyltransferase chloroplastidaire) nsi1 et nsi2.

Résultat : chez les plantules mutantes, la croissance des racines principale et latérales est améliorée. De plus, des mesures de la fluorescence de la chlorophylle révèlent que ces mutants présentent un pool de plastoquinone plus réduit et produisent davantage d'oxygène singulet que les plantules sauvages. Par une approche pharmacologique, il est enfin possible d'induire chimiquement des pools de plastoquinone plus réduits chez des plantules sauvages et d'améliorer ainsi la croissance de leur racine principale.



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