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La boîte à outils de Pseudomonas


​Une équipe de l’IRTSV montre comment deux facteurs de virulence de Pseudomonas aeruginosa coopèrent pour assurer la dissémination de cette bactérie dans l’organisme et renforcer sa toxicité. C’est un nouveau modèle d’infection pour cet agent pathogène particulièrement préoccupant. Ces travaux ont été publiés en mars dans PLoS Pathogens.

Publié le 3 novembre 2014

​Pseudomonas aeruginosa est une bactérie responsable d’infections nosocomiales graves, en particulier chez les personnes atteintes de mucoviscidose, ainsi que chez les porteurs de dispositifs médicaux implantés (cathéters, chambres d’injection, etc.). C’est un agent pathogène d’autant plus préoccupant que beaucoup de souches hospitalières sont devenues multi-résistantes aux antibiotiques. Son principal facteur de virulence, un système appelé SST3, injecte des toxines à l’intérieur des cellules cibles grâce à une seringue moléculaire. Pseudomonas dispose également d’un SST2, un système qui libère des enzymes dans le milieu extracellulaire, avec un effet pathogène moins puissant que celui du SST3. Toutefois, pour atteindre le sang et provoquer une infection généralisée, la bactérie doit au préalable franchir différentes barrières tissulaires.

Des chercheurs de l’IRTSV ont ainsi voulu comprendre comment Pseudomonas traverse la barrière vasculaire, cette monocouche de cellules endothéliales tapissant la paroi interne des vaisseaux sanguins. A l’aide de bactéries mutantes dépourvues (ou non) de SST2, ils ont montré sur des cultures primaires de cellules endothéliales humaines que ce dernier favorise l’activité toxique du SST3, provoque une rupture de la monocouche cellulaire et accélère l’infection. Comment ? Une des enzymes secrétées, une protéase appelée LasB, clive la protéine membranaire assurant la jonction entre cellules endothéliales, dite VE-cadhérine. L’équipe a ensuite confirmé ces résultats in vivo chez un modèle rongeur d’infection pulmonaire aiguë.

Les chercheurs proposent donc un modèle inédit de coopération entre ces deux systèmes de virulence, considérés jusqu’ici comme indépendants et étudiés séparément. En clivant la VE-cadhérine, le SST2 serait responsable de la dissociation des jonctions endothéliales, ouvrant ainsi la voie à Pseudomonas et à son redoutable système SST3. L’équipe cherche désormais à comprendre comment cette bactérie peut traverser un autre type de tissu, l’épithélium, formant entre autres la peau et les muqueuses.

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